揭开鲜红斑痣的发病原理

揭开鲜红斑痣的发病原理

我在接诊的时候，经常有鲜红斑痣患者问为什么会长这样的胎记，为什么这一片的血管会畸形扩张？这个问题很难回答，不是因为不知道，而是因为这是一个很专业的问题，很难用通俗的语言，让没有医学知识基础的患者朋友搞懂。

但总是有人问，那么我就试着回答一下，尽量简单通俗一些，让大家能够大体明白是怎么回事！

首先说发病原因，是你孕期的时候吃的不对做的不对吗？这个说不清楚，具体原因是不明的。但从统计概率上来说，孕期受过外伤、心情暴躁、夫妻不和、雌激素水平高、吃药不当、多胎妊娠等，孩子发生鲜红斑痣的概率要更高一些。所以大家孕期还是要更加注意一些。

下面说一下比较复杂和专业的形成机制问题。

简单说一下，鲜红斑痣的形成的主要机制，跟病变区域的自主神经缺乏是有关系的。

神经支配对保持血管的紧张性十分重要, 神经支配减少导致神经对血管的调节功能降低, 在灌注压的作用下, 血管会逐渐扩张。神经/皮肤面积比例越低, 血管扩张越明显。鲜红斑痣是进行性血管扩张性的疾病, 随着血管的扩张, 局部血流减少及组织慢性缺血加重, 可以使得局部神经进一步减少。组织缺血缺氧, 使得局部组织重建, 可能是鲜红斑痣随着年龄的增长逐渐发展, 由不太明显的粉红色斑点逐渐变为紫红色的斑块甚至结节的原因。

上面这一段比较通俗，下面专业的解析，能看懂或者感兴趣的话，可以看一看。

鲜红斑痣表现为毛细血管和毛细血管后静脉的扩张，常位于真皮300～600 μm的乳头层和网状层。鲜红斑痣血管直径为10～150 μm不等，最大可扩张至500 μm。鲜红斑痣的病因尚未清楚，研究表明鲜红斑痣血管区域缺少神经元轴突的支配。正常的血管受交感神经支配，交感神经持续地释放低水平的肾上腺素可维持血管的收缩状态。因此，神经元支配的缺陷可导致血管缺乏基准水平收缩，从而使血管逐渐地舒张。有研究表明，三磷酸鸟苷（GTP）酶小分子或相关蛋白的改变如编码RAS p21蛋白激活蛋白1（RASA1）和鸟嘌呤核苷酸结合蛋白G（q）α亚单位（GNAQα）基因的突变可能与鲜红斑痣发病相关。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）及血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor-2, VEGF-R2）在鲜红斑痣中表达上调，预示VEGF及其受体信号通路可能在其血管扩增和扩展中发挥作用。

好了，通俗的与专业的都写了，你看懂了吗？

还没看懂的话，到医院来问我吧，当面解答。